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文物寄存办法惹争议 学者吁台北故宫应有使命感******
中新网12月20日电 据台湾《中国时报》报道，“兰千山馆”文物因寄存合约期满，台北故宫以院区库房空间有限，倾向不再续约，引发争议。岛内多位学者19日在一场公听会呼吁，博物馆应以公共性为目的，机关的使命感应永存于心，即便是寄存，都应有相互信赖与尊重的过程。
台北故宫院长吴密察。图片来源：台湾《中国时报》 刘宗龙 摄台当局“立法院教育及文化委员会”19日举行“台北故宫博物院近来作为是否符合公共性？”公听会，就寄存办法的变革等问题，邀请学者专家进行讨论。
台北故宫院长吴密察称台北故宫典藏的质量很丰富并不需要以私人寄存的方式来弥补典藏。
吴密察说，台北故宫寄存办法的变革是为了“符合博物馆的公共性”，将以捐赠为前提的方式进行寄存，执行上分成两种方式：一是合约到期后即启动捐赠的审查程序；另一是在合约期满后确认寄存人同意捐赠，启动审查程序，若无捐赠意愿则由寄存人取回。
台湾政策研究基金会教文体育组召集人陈学圣认为，吴密察的说明，让人不解为何历经8任院长都相安无事的制度如今却“崩坏”，寄存制度被院长视为只是沦为有钱人的仓储？
还有多位学者均指出，博物馆应以公共性为目的，一旦做出决策，影响的不只一代人更是后代子孙参与或接近文化艺术的权利，即便是以捐赠为前提的寄存，都应有相互信赖与尊重的过程。
东吴大学社会系副教授刘维公则提醒，以捐赠角度看，重要文物要求捐赠在实务上可行性非常低，一旦文物迁出，再拿回来或借展的成本会超乎想象。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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